美国科学家观察到了一些物质在细胞脱氧核糖核酸(DNA)自我修复过程中所起的作用，这有助于进一步了解细胞的DNA修复机制，有望为诊断和治疗癌症开辟新途径。

　　细胞在发现自己的DNA里有损伤时会“停车检修”，修复完毕之后再进入分裂循环中的下一阶段。如果这种修复功能出了问题，细胞就容易癌变。

　　紫外线、离子辐射、化学物质等都可能给DNA造成损伤，使其链状结构产生断裂。如果细胞觉察到有这种断裂发生，两种起维修作用的分子ATR和ATM的其中一种就会开始行动。

　　美国杜克大学的科学家在英国《自然》杂志上的报告说，他们用人体细胞组织进行实验，发现ATM和ATR分子会修改一种称为hRad17的蛋白质。这种蛋白质被修改之后，能够把一些其它蛋白质装载到损坏的DNA链上，开始修补。如果把hRad17换成对ATM和ATR分子没有反应的变异类型，受损细胞就会无视自己的缺陷而继续分裂。

　　研究人员推测，普通的hRad17蛋白质能对染色体进行“扫描”，寻找损伤。如果发现断裂，它就启动ATM或ATR分子对自己进行修改，变成能够修补DNA的形式。ATM分子负责控制修复离子辐射造成的损伤，ATR则负责其它类型损伤。不过，这还需要进一步研究才能确认。